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Los estudios más actuales en genética molecular (Casais, 1996; Cloninger, 1997) se
basan en tres estrategias diferenciadas: 1) "Rastreo del genoma" con marcadores
genéticos anónimos; 2) estudio de "loci favoritos" sugerentes de estar ligados a la
enfermedad y 3) estudio de "genes candidatos" posiblemente implicados en la
patofisiología del trastorno. Los avances más recientes, aunque sin resultados
concluyentes, se han producido mediante el "rastreo del genoma", detectando
posibles genes de susceptibilidad ligados con la esquizofrenia en el brazo corto de
los cromosomas 6, 8, 9, y 20 y en el brazo largo del cromosoma 22.
Las evidencias de alteraciones cerebrales morfológicas y neurohistológicas en los
esquizofrénicos, sugestivas de trastornos precoces del neurodesarrollo, han
centrado el interés de la investigación en posibles factores de riesgo prenatales o
perinatales, tal y como aparece en la Tabla 1.25.
Tabla 1.25.
Factores de riesgo ambiental (Martínez et al., 2006).
Inmigrante o minoría étnica.
Ambiente postnatal Consumo crónico de cannabis.
Aislamiento en la infancia.
Complicaciones obstétricas.
Malnutrición severa (1er Trimestre).
Ambiente prenatal y perinatal Gripe materna (Segundo Trimestre).
Nacer en zona urbana.
Nacer en invierno/inicio de primavera.
La influencia del consumo de cannabis en la adolescencia se asocia con la aparición
de trastornos esquizofrénicos (Andreasson et al., 1987) pero aún no se ha
determinado la dirección de la relación causal. El efecto patogénico de los factores
psicosociales en la esquizofrenia es difícil de evaluar científicamente y no puede
explicar la estabilidad de los datos epidemiológicos. El interés se centra actualmente
en los acontecimientos vitales estresantes, la expresividad emocional y la interacción
de estos factores con la vulnerabilidad a la enfermedad, así como sus efectos sobre
el inicio de los síntomas y el pronóstico (Morcillo, 1996).
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