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Este cambio se debe a los avances en los estudios de neuroimagen y
neuropatología que aportan evidencias de alteraciones cerebrales en los pacientes
esquizofrénicos. Los datos apuntan hacia un trastorno en el desarrollo inicial del
cerebro más que a un proceso degenerativo (Gottesman, 1991). Un hecho que
nunca ha sido cuestionado es la mayor frecuencia de esquizofrenia entre los
familiares de pacientes afectados por el trastorno que en la población general
(Gottesman, 1991).
Empezando por las teorías genéticas hay estudios sobre la esquizofrenia:
Los estudios familiares (Gottesman, 1991) demuestran que los familiares en primer
grado presentan un riesgo de padecer el trastorno 10 veces superior al de la
población normal, pero no permiten diferenciar los riesgos derivados de factores
genéticos y ambientales. Información más específica sobre los factores genéticos de
la esquizofrenia procede de los estudios de adopción y gemelos.
Los estudios de adopción permiten demostrar la mayor prevalencia del trastorno en
hijos de padres biológicos esquizofrénicos educados por padres adoptivos no
esquizofrénicos, respecto a hijos adoptivos de padres biológicos que no padecían
esquizofrenia. Del mismo modo han puesto de manifiesto que el educarse en una
familia con un miembro afecto no aumenta significativamente el riesgo de padecer
esquizofrenia (Tienari, 1994; Kety, Wender, Jacobsen et al., 1994; Kendler,
Gruemberg y Kinney, 1994).
En los estudios de gemelos se ha constatado que la concordancia entre gemelos
dicigotos es del 14% mientras que entre monocigotos alcanza el 40 ó 50%. El riesgo
de que los descendientes del gemelo monocigoto sano padezcan esquizofrenia es el
mismo que el de los del gemelo afecto. Esto indica que el gemelo sano podría
presentar un genotipo no expresado de la enfermedad. El estudio de gemelos
monocigóticos criados por separado demostró que la concordancia se mantenía
pese a los diferentes ambientes postnatales (Gottesman y Shields, 1982),
(Gottesman y Bertelsen, 1989).
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